Anemia
- Definida como una condición en la que la hemoglobina en los eritrocitos del paciente está reducida.
Incapacidad del individuo anémico para mantener la oxigenación normal de los tejidos
Hemoglobinopatías
También llamada anemia de células falciformes o hemoglobina S (HbS). Es un trastorno hereditario caracterizado por una hemoglobina defectuosa donde se sustituye el ácido glutámico por valina en la posición seis de la cadena beta
Se observan drepanocitos,codocitos, hipocromía, normoblastos
Las moléculas de hemoglobina sufren hipoxia química o física lo cual hace que se conviertan en moléculas rígidas y se acumulen en los extremos de la célula convirtiéndola en célula con forma de hoz. Estas interrumpen el flujo de sangre en el cuerpo
(Manascero, 2003)
Fuente: http://cientificosenfurecidos.blogspot.com/2014_08_01_archive.html
Hemoglobinopatía C
Enfermedad rara que ocurre en individuos homocigótico para el gen. Se sustituye el ácido glutámico por lisina en la posición seis de la cadena beta
Se observan poikilocitosis con predominio de codocitos, microcitosis, hipocromía, normoblastos, punteado basófilo
(Manascero, 2003)
Fuente: http://slideplayer.es/slide/138625/
Talasemia
Consisten en una anormalidad de origen genético en la cual no se produce alguna de las cadenas de la globina del adulto, alfa o beta. Incluye muchas formas de anemia su gravedad depende del número de genes afectados
Se observan codocitos, hipocromía, microcitosis, normoblastos, cuerpos de Howeel-Jolly
(Manascero, 2003)
TALASEMIA MENOR (a)
TALASEMIA MAYOR (B)
La talasemia alfa se produce por mutaciones en la cadena a de la globina, la cadena a es un componente significativo de la hemoglobina fetal y de la hemoglobina A1 y A2. | La talasemia beta es causada por mutaciones en la cadena B de la molécula de la hemoglobina. Existe un gen para la cadena B en cada cromosoma número 11. |
La alfa talasemia grave se caracteriza por la pérdida de los 4 genes de la cadena a y produce hidropesíafetal.Las personas con pérdida de 3 genes de la cadena alfa desarrollan la enfermedad de la hemoglobina H, en esta la anemia hemolítica es grave y puede empeorar al exponerse a fármacos o agentes infecciosos | La talasemia beta grave llamada también anemia de Cooley, ambos genes de la cadena beta tienen deleciones. |
Si se pierden solamente 2 genes, se denomina: talasemia menor.Si solo hay una deleción de un gen no se produce enfermedad aparente y se denomina portador silencioso de alfa talasemia. | Los pacientes con talasemia beta leve solamente tienen uno de los genes beta con deleción. |
(Manascero, 2003)
Anemia Sideroblástica
Descripción: Son presentadas como procesos hereditarios o adquiridos. Son el resultado de un acople inadecuado del hierro a la protoporfirina y por lo tanto no hay formación de un HEM adecuado, lo cual genera hemoglobina inestable y por consecuencia glóbulos rojos deficientes en el transporte de gases y con una vida media menor.
Causas: Es secundaria a intoxicación por plomo ya que la protoporfirina tiene mayor afinidad a los metales pesados como el plomo el cual interfiere en la utilización del hierro para síntesis de hemoglobina. Se acumula en los normoblastos en forma de anillo alrededor del núcleo del mismo.
Se observa en procesos microcíticos- hipocrómicos, se ven células con punteado basófilo. En médula ósea hay aumento del hierro y de sideroblastos en anillo. El plomo en sangre es elevado.
(Manascero, 2003)
Anemia Ferropénica
Definición: Anemia en la cual no se produce la suficiente cantidad de HEM por deficiencia de hierro, lo cual conduce consecuentemente a una disminución en la producción de hemoglobina .
Causas: Pérdidas excesivas, atención insuficiente a la demanda y aumento en las necesidades del mineral.
Datos de laboratorio:
Cuadro hemático: microcitosis, hipocromía y poiquilocitosis, con presencia de células con distribución anormal de hemoglobina, como codocitos, leptocitos, dacriocitos, etc
Se presenta también un descenso del hierro sérico y de la concentración de la ferritina sérica (<12 mg/ml)
(Manascero, 2003)
Anemia Mieloptísica
Definición: Anemia en la cual hay reemplazo de las células hematopoyéticas de la médula por células anómalas que conducen a una hematopoyesis extramedular. Hay presencia de dacriocitos y esquistocitos.
(Manascero, 2003)
Anemia Aplásica
Definición:
Anemia en la cual se presenta pérdida de los precursores de la línea roja en la médula ósea. Normalmente tiene presentación normocítica normocrómica pero puede tener algunos rasgos macrocíticos (Manascero,A., 2003)
Causas:
Puede ser de procedencia idiopática pero la mayoría son adquiridas como resultado de una enfermedad o trastorno previo, por ejemplo, pacientes con precedentes de enfermedades infecciosas específicas, antecedentes de una enfermedad autoinmune, exposición a determinadas toxinas, exposición a radiación, etc.
(Manascero, 2003)
Anemias Hemolíticas
INMUNE
- ANTICUERPOS
TIPO CALIENTE
TIPO FRIA
POR CRIOAGLUTININAS
PAROXISTICA A FRIGORE
POR MEDICAMENTOS
- ALOANTICIPOS
ENFERMEDAD DEL RECIEN NACIDO
REACCIONES TRANSFUSIONALES
NO INMUNE
- POR FRAGMENTACION DE ERITROCITOS
HIPERESPLENISMO
MICROANGIOPATIAS
MALFORMACIONES Y ALT. CARDIOVASCULARES
MALFORMACIONES CARDIACAS
- POR AGENTES FISICOS
POR INFECCIONES
RELACIONADA CON TRASTORNOS METABOLICOS
RELACIONADA CON SUSTANCIAS TOXICAS
ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
Es una enfermedad autosómica dominante. Los hematíes se deforman al atravesar la microcirculación y ya no recuperan su forma bicóncava inicial.
Se observan eliptocitos, policromatofília.
(Manascero, 2003)
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
La esferocitosis hereditaria es una anemia hemolítica como consecuencia de anomalías en las proteínas de la membrana de los eritrocitos. La esferocitosis hereditaria es la única anemia hemolítica congénita en la que se ha demostrado que la extirpación del bazo proporciona resultados demostrables.
Se observan esferocitos
(Miale, 1985)
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
Consiste en una mayor susceptibilidad a la lisis por el complemento C y se ha encontrado que la síntesis del glucosilfosfatidilinositol (GPI) es defectuosa, lo que impide que se anclen las proteínas que regulan la actividad biológica del complemento C.
Se observan normoblastos con cariorresis y punteado basófilo.
(Manascero, 2003)
ANEMIA HEMOLÍTICA EXTRACORPUSCULAR
En este tipo de trastorno los glóbulos rojos están sanos y algo en su medio ambiente los destruye. Las causas pueden ser de origen inmunológicas y no inmunológicas.
Se observan normoblastos y policromatofilia.
(Manascero, 2003)
Anemias Macrocíticas
MEGALOBLÁSTICA
Secundarias a síntesis defectuosa de ADN, en que el ARN conduce a un aumento en la masa y grado de maduración citoplasmática que afecta a todas las líneas celulares, tanto en sangre como en médula ósea.
Se observan megaloblastos en médula ósea y en sangre se observan globulos rojos, macrocíticos, ovalocitos, cuerpos de Howell-Jolly, anillos de cabot y macropolicitos.
(Manascero, 2003)
NO MEGALOBLASTICA
No se observan megaloblastos.
Reticulocitos altos: (anemia hemolítica, anemia posthemorrágica)
Reticulocitos bajos: (posible hepatopatía, aplasia, mielodisplasia)
La severidad de la anemia y el grado de macrocitosis dependen de la severidad y la duración de la carencia.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Se origina por el déficit en el consumo de alimentos que poseen ácido fólico, en un aumento en las necesidades del organismo o en una pérdida a través de trastornos digestivos.
Se observan: macrocitos, ovalocitos, esquistocitos, dacriocitos, anillos de cabott.
(Manascero, 2003)
ANEMIA DIMORFA
Cuando la anemia megaloblástica coexiste con la anemia microcítica el VCM puede ser interpretado como normocítico.
Se pueden obsevar: Microcitos, microovalocitos. En médula ósea se pueden encontrar megaloblástos intermedios.
Puede ser por talasemia menor o anemia de los procesos crónicos.
(Manascero, 2003)
Anemia Microcítica Hipocrómica
ANEMIA FERROPÉNICA / FERROPRIVA
Evaluación cuidadosa de la morfología celular (frote):
Microcitosis
Hipocromia
Poikilocitosis (formas irregulares)
Estudios de hierro
Ferritina (refleja la reserva) ↓
Capacidad de fijación de hierro (TIBC) ↑↑
Saturación de transferrina (< 16%)
Microcitosis
Hipocromia
Poikilocitosis (formas irregulares)
Estudios de hierro
Ferritina (refleja la reserva) ↓
Capacidad de fijación de hierro (TIBC) ↑↑
Saturación de transferrina (< 16%)
Referencias Bibliográficas
- Carr, J. etal. (2010). Atlas de hematología clínica. (3ra Edición). Buenos Aires: Médica Panamericana
- Manascero, A. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: CEJA
- Rodak, B. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. (2da Edición). Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana
- Miale, J.B. (1985). Hematología. Medicina de Laboratorio. España: Editorial Reverté.
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