Referencias Bibliográficas

Carr, J. etal. (2010). Atlas de hematología clínica. (3ra Ed). Buenos Aires: Médica Panamericana

Rodak, B. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. (2da Ed). Buenos Aires, Argentina:         Editorial Médica Panamericana

Manascero, A. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: Atlas de morfología celular, alteraciones  y enfermedades relacionadas. Bogotá: CEJA

Miale, J.B. (1985). Hematología. Medicina de Laboratorio. España: Editorial Reverté.

Anemias

 Anemia 

• Definida como una condición en la que la hemoglobina en los eritrocitos del paciente está reducida.
  Incapacidad del individuo anémico para mantener la oxigenación normal de los tejidos

Hemoglobinopatías

También llamada anemia de células falciformes o hemoglobina S (HbS). Es un trastorno hereditario caracterizado por una hemoglobina defectuosa donde se sustituye el ácido glutámico por valina en la posición seis de la cadena beta 

Se observan drepanocitos,codocitos, hipocromía, normoblastos 

Las moléculas de hemoglobina sufren hipoxia química o física lo cual hace que se conviertan en moléculas rígidas y se acumulen en los extremos de la célula convirtiéndola en célula con forma de hoz. Estas interrumpen el flujo de sangre en el cuerpo 

(Manascero, 2003)

Fuente: http://cientificosenfurecidos.blogspot.com/2014_08_01_archive.html

Hemoglobinopatía C 

Enfermedad rara que ocurre en individuos homocigótico para el gen. Se sustituye el ácido glutámico por lisina en la posición seis de la cadena beta 

Se observan poikilocitosis con predominio de codocitos, microcitosis, hipocromía, normoblastos, punteado basófilo

(Manascero, 2003)

Fuente: http://slideplayer.es/slide/138625/

Talasemia

Consisten en una anormalidad de origen genético en la cual no se produce alguna de las cadenas de la globina del adulto, alfa o beta.  Incluye muchas formas de anemia su gravedad depende del número de genes afectados

Se observan codocitos, hipocromía, microcitosis, normoblastos, cuerpos de Howeel-Jolly

(Manascero, 2003) 

TALASEMIA MENOR (a)

Fuente:http://epidemiologiaescobar.blogspot.com/2010/07/talasemia-epidemiiologiaescobar.html

TALASEMIA MAYOR (B)

Fuente: http://epidemiologiaescobar.blogspot.com/2010/07/talasemia-epidemiiologiaescobar.html

La talasemia alfa se produce por mutaciones en la cadena a de la globina, la cadena a es un componente significativo de la hemoglobina fetal y de la hemoglobina A1 y A2.	La talasemia beta es causada por mutaciones en la cadena B de la molécula de la hemoglobina. Existe un gen para la cadena B en cada cromosoma número 11.
La alfa talasemia grave se caracteriza por la pérdida de los 4 genes de la cadena a y produce hidropesíafetal.Las personas con pérdida de 3 genes de la cadena alfa desarrollan la enfermedad de la hemoglobina H, en esta la anemia hemolítica es grave y puede empeorar al exponerse a fármacos o agentes infecciosos	La talasemia beta grave llamada también anemia de Cooley, ambos genes de la cadena beta tienen deleciones.
Si se pierden solamente 2 genes, se denomina: talasemia menor.Si solo hay una deleción de un gen no se produce enfermedad aparente y se denomina portador silencioso de alfa talasemia.	Los pacientes con talasemia beta leve solamente tienen uno de los genes beta con  deleción.

(Manascero, 2003)

Anemia Sideroblástica

Descripción: Son presentadas como procesos hereditarios o adquiridos. Son el resultado de un acople inadecuado del hierro a la protoporfirina y por lo tanto no hay formación de un HEM adecuado, lo cual genera hemoglobina inestable y por consecuencia glóbulos rojos deficientes en el transporte de gases y con una vida media menor.

Causas: Es secundaria a intoxicación por plomo ya que la protoporfirina tiene mayor afinidad a los metales pesados como el plomo el cual interfiere en la utilización del hierro para síntesis de hemoglobina. Se acumula en los normoblastos en forma de anillo alrededor del núcleo del mismo.

Se observa en procesos microcíticos- hipocrómicos, se ven células con punteado basófilo. En médula ósea hay aumento del hierro y de sideroblastos en anillo. El plomo en sangre es elevado.

(Manascero, 2003)

Fuente: http://slideplayer.es/slide/121607/

Anemia Ferropénica 

Definición: Anemia en la cual no se produce la suficiente cantidad de HEM por deficiencia de hierro, lo cual conduce consecuentemente a una disminución en la producción de hemoglobina .

Causas: Pérdidas excesivas, atención insuficiente a la demanda  y aumento en las necesidades del mineral.

Datos de laboratorio:

Cuadro hemático: microcitosis, hipocromía y poiquilocitosis, con presencia de células con distribución anormal de hemoglobina, como codocitos, leptocitos, dacriocitos, etc

Se presenta también un descenso del hierro sérico y de la concentración de la ferritina sérica (<12 mg/ml)

(Manascero, 2003)

Fuente: http://labbcbtis7.blogspot.com/2013/04/biometriahematica-hemoglobina-la.html

Anemia Mieloptísica 

Definición: Anemia en la cual hay reemplazo de las células hematopoyéticas de la médula por células anómalas que conducen a una hematopoyesis extramedular. Hay presencia de dacriocitos y esquistocitos.

 (Manascero, 2003)

Fuente: http://seriescelularesdehematologia.blogspot.com/p/anormalidades-eritrocitarias-anemias.html

Anemia Aplásica

Definición:

Anemia en la cual se presenta pérdida de los precursores de la línea roja en la médula ósea. Normalmente tiene presentación normocítica normocrómica pero puede tener algunos rasgos macrocíticos  (Manascero,A., 2003)

Causas:

Puede ser de procedencia idiopática pero la mayoría son adquiridas como resultado de una enfermedad o trastorno previo, por ejemplo, pacientes con precedentes de enfermedades infecciosas específicas, antecedentes de una enfermedad autoinmune, exposición a determinadas toxinas, exposición a radiación, etc. 

(Manascero, 2003)

Fuente: http://slideplayer.es/slide/4866343/

Anemias Hemolíticas 

INMUNE

• ANTICUERPOS
  TIPO CALIENTE
  TIPO FRIA
  POR CRIOAGLUTININAS
  PAROXISTICA A FRIGORE
  POR MEDICAMENTOS

• ALOANTICIPOS
  ENFERMEDAD DEL RECIEN NACIDO
  REACCIONES TRANSFUSIONALES

NO INMUNE

• POR  FRAGMENTACION DE ERITROCITOS
  HIPERESPLENISMO
  MICROANGIOPATIAS
  MALFORMACIONES Y ALT. CARDIOVASCULARES
  MALFORMACIONES CARDIACAS

• POR AGENTES FISICOS
  POR INFECCIONES
  RELACIONADA CON TRASTORNOS METABOLICOS
  RELACIONADA CON SUSTANCIAS TOXICAS

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA

Es una enfermedad autosómica dominante. Los hematíes se deforman al atravesar la microcirculación y ya no recuperan su forma bicóncava inicial.

Se observan eliptocitos, policromatofília.

 (Manascero, 2003)

Fuente: http://slideplayer.es/slide/7922707/

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

La esferocitosis hereditaria es una anemia hemolítica como consecuencia de anomalías en las proteínas de la membrana de los eritrocitos. La esferocitosis hereditaria es la única anemia hemolítica congénita en la que se ha demostrado que la extirpación del bazo proporciona resultados demostrables.

Se observan esferocitos  

(Miale, 1985)

Fuente: http://slideplayer.es/slide/7922707/

HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA

Consiste en una mayor susceptibilidad a la lisis por el complemento C y se ha encontrado que la síntesis del glucosilfosfatidilinositol (GPI) es defectuosa, lo que impide que se anclen las proteínas que regulan la actividad biológica del complemento C.

Se observan normoblastos con cariorresis y punteado basófilo.

 (Manascero, 2003)

Fuente: http://www.medicinalife.com/2015/09/hemoglobinuria-paroxistica-nocturna.html

ANEMIA HEMOLÍTICA EXTRACORPUSCULAR

En este tipo de trastorno los glóbulos rojos están sanos y algo en su medio ambiente los destruye. Las causas pueden ser de origen inmunológicas y no inmunológicas.

Se observan normoblastos y policromatofilia.

  (Manascero, 2003)

Fuente: http://encuentratodo2-m3.blogspot.com/2009/03/alteraciones-de-globulos-rojos.html

Anemias Macrocíticas

 MEGALOBLÁSTICA

Secundarias a síntesis defectuosa de ADN, en que el ARN conduce a un aumento en la masa y grado de maduración citoplasmática que afecta a todas las líneas celulares, tanto en sangre como en médula ósea.

Se observan megaloblastos en médula ósea y en sangre se observan globulos rojos, macrocíticos, ovalocitos, cuerpos de Howell-Jolly, anillos de cabot y macropolicitos.

 (Manascero, 2003)

Fuente: http://spongetasticallyfamo.wix.com/propel

NO MEGALOBLASTICA

No se observan megaloblastos.

Reticulocitos altos: (anemia hemolítica, anemia posthemorrágica)

Reticulocitos bajos: (posible hepatopatía, aplasia, mielodisplasia)

La severidad de la anemia y el grado de macrocitosis dependen de la severidad y la duración de la carencia.

Fuente: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Anemia+Macroc%C3%ADtica&lang=2

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

Se origina por el déficit en el consumo de alimentos que poseen ácido fólico, en un aumento en las necesidades del organismo o en una pérdida a través de trastornos digestivos.

Se observan: macrocitos, ovalocitos, esquistocitos, dacriocitos, anillos de cabott. 

(Manascero, 2003)

Fuente: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Anemia+acfol%C3%ADtica&lang=2

ANEMIA DIMORFA

Cuando la anemia megaloblástica coexiste con la anemia microcítica el VCM puede ser interpretado como normocítico.

Se pueden obsevar: Microcitos, microovalocitos. En médula ósea se pueden encontrar megaloblástos intermedios.

Puede ser por talasemia menor o anemia de los procesos crónicos.

 (Manascero, 2003)

Anemia Microcítica Hipocrómica

ANEMIA FERROPÉNICA / FERROPRIVA

Evaluación cuidadosa de la morfología celular (frote):
 Microcitosis
 Hipocromia
 Poikilocitosis (formas irregulares)
Estudios de hierro
 Ferritina (refleja la reserva) ↓
 Capacidad de fijación de hierro (TIBC) ↑↑
 Saturación de transferrina (< 16%)

Fuente:http://www.basesmedicina.cl/hematologia/15_1_anemias/contenidos_INTERIOR.htm

Referencias Bibliográficas

• Carr, J. etal. (2010). Atlas de hematología clínica. (3ra Edición). Buenos Aires: Médica Panamericana

• Manascero, A. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: CEJA
• Rodak, B. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. (2da Edición). Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana
• Miale, J.B. (1985). Hematología. Medicina de Laboratorio. España: Editorial Reverté.

Linfomas

LINFOMA NO HODKING

• Infiltrado: monotípico

CÉLULAS B	CÉLULAS T
Linfoblástico Linfocítico Pequeño Linfoplasmático Esplénico de zona marginal Difuso de Células Grandes Burkitt Plasmocitoma Mieloma Múltiple	Linfoma extranodal nasal Mucosis Fungoide Linfoma Primario Cutáneo Anaplásico de Células Grandes Subcutáneo tipo Paniculitis Linfoma Intestinal Linfoma Hepato Esplénico Linfoma Periférico

(Rodak, 2005)

Fuente:http://www.conganat.org/linfo.tortosa/6curso/clinpat/tratam7.htm

LINFOMA HODKING

• Proceso neoplásico  de origen ganglionar.
• Células de Reed- Sternberg 15-20 µm
• Citoplasma amplio
• Núcleo bilobulado (en espejo)
• Nucleolo grande y prominente

(Rodak, 2005)

Fuente:http://www.conganat.org/linfo.tortosa/6curso/clinpat/tratam7.htm

Referencias Bibliográficas

• Carr, J. etal. (2010). Atlas de hematología clínica. (3ra Edición). Buenos Aires: Médica Panamericana

• Manascero, A. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: CEJA
• Rodak, B. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. (2da Edición). Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana
• Miale, J.B. (1985). Hematología. Medicina de Laboratorio. España: Editorial Reverté.

Leucemias Mieloides Agudas (Clasificación FAB)

M0 - Leucemia Mieloide Aguda Mínimamente Diferenciada 

• Blastos de mediano tamaño
• Núcleo redondo o ligeramente indentado con uno o dos nucleolos
• Relación núcleo citoplasma aumentada
• Más del 30% de mieloblastos agranulares
• Prueba de Mieloperoxidasa negativa
• Prueba de Sudán Negro negativa

(Manascero, 2003)

Fuente: http://www.atlasdosangueperiferico.com.br/fotos.php

M1 - Leucemia Mieloide Aguda sin Maduración

• Blastos de tamaño mediano
• Núcleo redondeado con cromatina laxa y uno o varios nucleolos prominentes
• Relación núcleo citoplasma aumentada
• Pueden presentar granulación azurófila en el citoplasma
• Más del 30% son mieloblastos
• Prueba de Mieloperoxidasa positiva en el 3% de los mieloblastos
• Prueba de Sudán Negro positiva en el 3% de los mieloblastos

(Manascero, 2003)

Fuente: http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html

M2 - Leucemia Mieloblástica Aguda con Maduración

• Blastos pequeños o medianos
• Núcleo redondeado que puede llegar a verse cuadrangular con cromatina laxa y uno o varios nucleolos
• Relación núcleo citoplasma aumentada
• El citoplasma puede presentar granulación azurófila primaria 
• 90% de blastos y 10% más allá del estadío de promielocito
• Prueba de Mieloperoxidasa positiva
• Prueba de Sudán Negro positiva

(Manascero, 2003)

Fuente: http://www.atlasdosangueperiferico.com.br/fotos.php

M3 -  Leucemia Promielocítica Aguda

• Blastos medianos o grandes
• Núcleo redondeado o bilobulado en hachazo
• Relación núcleo citoplasma aumentada
• El citoplasma presenta granulación azurófila y cuerpos de Auer
• Más del 30% mieloblastos
• Prueba de Mieloperoxidasa positiva
• Prueba de Sudán Negro positiva

(Manascero, 2003)

Fuente: http://www.atlasdosangueperiferico.com.br/fotos.php

M4 - Leucemia Mielomonocítica Aguda

• Blastos grandes
• Núcleo redondeado o arriñonado con nucleolos prominentes
• Relación núcleo citoplasma moderada
• El citoplasma presenta granulación azurófila grande
• Más del 20% de origen monocítico
• Existe una variante con eosinofilia moderada

(Manascero, 2003)

Fuente: http://www.atlasdosangueperiferico.com.br/fotos.php

M5 - Leucemia Monocítica Aguda

• M5a: Mal diferenciada con el 80% de monoblastos
• M5b: Diferenciada con menos del 80% de monoblastos
• Monocitos y promonocitos con núcleos cerebriformes grandes algunas veces con nucleolo
• Citoplasma grisáceo con gránulos rosados
• Prueba de Peroxidasa variable
• Prueba de Sudán Negro variable

(Manascero, 2003)

Fuente: http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html

M6 - Eritroleucemia Aguda

• Hiperplasia de precursores eritroides
• Más del 50% de células en médula ósea son eritrocitos nucleados
• Células eritroides con características megaloblastoides, muchas veces multinucleadas
• Coloración con Ácido peryódico de Schiff positiva

(Manascero, 2003)

Fuente: http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html

M7 - Leucemia Megacariocítica Aguda

• 30% de blastos en médula ósea, de éstos el 30% son megacarioblastos
• Blastos con tamaño de linfoblastos L1 con citoplasma escaso, pero pueden ser hasta 3 veces más grandes
• Núcleo con cromatina fina y nucleolo evidente
• El citoplasma puede presentar burbujas color azul claro
• Prueba de Mieloperoxidasa negativa
• Prueba de Sudán Negro negativa

(Manascero, 2003)

Fuente: http://www.atlasdosangueperiferico.com.br/fotos.php

Referencias Bibliográficas

• Carr, J. etal. (2010). Atlas de hematología clínica. (3ra Edición). Buenos Aires: Médica Panamericana

• Manascero, A. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: CEJA
• Rodak, B. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. (2da Edición). Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana